很多患有三叉神经痛、面肌痉挛、或舌咽神经痛的病人还不知道显微血管减压术是治疗此类疾病的有效手段,甚至为他们看病的医生也不知道,或对此手术方法的来历不甚清楚。现将本人为神经外科研究生写的一篇教材精简后放在此网站上,供感兴趣的医生和病人浏览。原发性三叉神经痛,舌咽神经痛和面肌痉挛是一组颅神经疾患,虽然有不同的临床表现,其共同的发病机制是颅神经根部受到压迫,尤其是搏动性的动脉血管压迫。显微血管减压术(microvascular decompression,MVD)用于治疗此类颅神经疾患已经30多年了,以其治愈率高、复发率低、不遗留神经功能障碍的优点逐渐为人们所接受,并在世界各地得到广泛的应用。本文着重于回顾MVD术式的提出和发展历程,探讨对此类疾病的认识过程能够带给我们的启迪,以及个人学习应用MVD的心得体会。人们对事物的认识总是由表及里,逐渐深入,最后揭示事物的本质,医学界对疾病的认识也遵循认识论的规律。众所周知,美国的Jannetta教授在显微血管减压术的确立和发展上地位显赫,可以说是显微血管减压术的开山鼻祖。然而对于我们这些后来者,一个绕有趣味的问题是:我们的前辈在探求病因的过程中,是怎样将这些具有不同临床表现的颅神经疾病联系在一起,从纷繁的表面现象中找到内在的共同点,正确地将目光锁定在位于颅神经根部的血管性压迫上的呢?这种由表及里,去伪存真的方法,正是我们要学习掌握的最重要的东西。在医学领域中,尤其是神经病学方面,很多疾病还没有有效的治疗,掌握这种研究认识疾病的方法,才能使我们在探索其他未解之谜的过程中,发现正确的方向,最终揭开谜底。一, 血管压迫性病因的确立和显微血管减压术的提出头面部的疼痛是一种古老的疾病,中国的黄帝内经中就有类似三叉神经痛的头痛记载。在西方的医学文献中,早在一千多年前就已有了对三叉神经痛的记述。据Rose的一篇史学研究文章,Cappadocia地方的Aretaeus在描述一例头痛病人“面容发生痉挛和扭曲”时,就已谈及三叉神经痛了。若干世纪后,Avicenna(死于1037年)也描述了这种面部症候群。公元1677年,John Loche记述了诺森伯兰伯爵(当时英国驻法国大使)的夫人“遭受着一种狂暴和剧烈的疼痛,这种折磨沿着她的左侧面部和口角延伸,迫使她哭泣和尖叫”。痛性痉挛(tic douloureux)一词的创造被人们归功于Nicolas Andre,在1756年的教科书中他讨论了5例tic douloureux病人的外科手术治疗(据信只有2例是真正的三叉神经痛)。他描述了一种“残酷和隐蔽的疾病——导致面部剧烈的活动,一种可怕的扭曲,对进食造成不可逾越的障碍,令人难以入眠”。1773年,John Forthergill在伦敦医学会发表了一组14例三叉神经痛病人,他的有关典型疼痛触发点和刀割样疼痛的叙述至今仍然是三叉神经痛的代表性描述。但是,当时的人们并不明白导致三叉神经痛和面肌痉挛的原因,也没有满意的方法治疗这些极为折磨人的颅神经疾病。对三叉神经痛和面肌痉挛病因的认识经历了漫长的探索。西方文艺复兴时期解剖学和生理学的发展使人们认识了颅神经及其功能,早期的外科手术和病理解剖观察将三叉神经痛与三叉神经附近的肿瘤联系在一起。1875年,Schultze报告了1例生前有左侧面肌痉挛的病人,尸检发现左侧椎动脉的动脉瘤。1917年Cushing在自己的书【听神经瘤与桥小脑角综合症】中描述了肿瘤导致的三叉神经痛和面肌痉挛。1918年Frazier在一篇文章中指出:“三叉神经半月节肿瘤的症状,至少在早期,经常与原发性三叉神经痛混淆”。虽然肿瘤与三叉神经痛的关系得到医生们的认可,但是大多数的三叉神经痛病人是所谓“原发性三叉神经痛”,手术探查时并未发现肿瘤压迫。(1,2)20世纪前半期,神经外科有了长足发展,美国的Cushing、Dandy等大师的工作,奠定了现代神经外科的基础。他们的开拓性工作为后来者指出了正确的方向。那个时代后颅窝开颅手术的并发症和死亡率还相当高,Dandy是后颅窝开颅手术的倡导者,他本人做了大量的后颅窝开颅手术,正是他改进和完善了后颅窝手术的方法,降低了死亡率,并治疗了大量桥小脑角肿瘤病人和颅神经疾病。Dandy为自己所做的手术亲笔书写手术记录,笔者曾在波士顿哈佛医学院中看到过其中的一份,悬挂在神经外科的走廊上,工整的笔迹记录了术中发现的每一个细节,旁边的附图是精美详尽的手术所见的素描。在总结了前人的经验和自己的大量手术后,Dandy在1934年的一篇文章中写道:“无论何种原因导致了三叉神经痛,它必定是位于三叉神经感觉根”。在他书写的215例因三叉神经痛行后颅窝探查和感觉根切断术的手术记录中,发现了12例肿瘤,6例动脉瘤,5例血管瘤,占全部病例的10.7%;此外还记录了有66例动脉与神经根接触,30例岩静脉接触神经根。(3)细节的观察和记录非常重要,因为我们不知道这些细节是真的微不足道,还是引导我们认识疾病规律的钥匙。细致观察的积累,可以使我们从不断重复出现的表面现象中得以发现内在规律的线索。对于三叉神经痛、舌咽神经痛和面肌痉挛,神经根附近出现的血管就是这种细节。Dandy的观察已经明确地提示了后来者,除了神经根附近的肿瘤外,血管性压迫也可能是三叉神经痛的重要原因。此后有不少桥小脑角肿瘤导致三叉神经痛和面肌痉挛的报告。到上世纪40年代后期,Revilla报告了186例此部位的肿瘤,31例有典型三叉神经痛表现,6例有面肌痉挛。他的1例桥小脑角胆脂瘤病人,同时有三叉神经痛和面肌痉挛,肿瘤切除后保留了三叉神经根未切断,疼痛和面肌痉挛症状缓解。至此可以说,三叉神经痛和面肌痉挛的病因研究已经指向了正确的方向,即神经根受到压迫和刺激是此类疾病的原因。但是当时更多的关注被放在了肿瘤压迫上,此外还有后颅窝狭小、岩骨嵴升高等骨性压迫学说,Dandy对血管压迫和刺激神经根的认识未能得到足够的重视,那时的外科治疗仍以破坏性的神经切断术为主。正如Revilla后来在一篇评论中所说:“Dandy的观点被医学界所忽视或遭到许多人的反对,这也不奇怪,他对神经外科的其他贡献(如脑室造影和听神经瘤全切除),也曾受到过漠视和嘲笑。”(4)尽管探索真理的道路总是崎岖不平,但是瑕不掩玉,真正的病因终究会在不倦的寻找中浮现出来。一些病例个案的治疗结果为神经根压迫学说提供了根据。1943年,Hamby报告了自己在1936年所做的一例桥小脑角胆脂瘤病人,手术清除了胆脂瘤,没有切断三叉神经根,术后病人的三叉神经分布区感觉正常,但疼痛完全缓解了。此后,Taarnhj也报告了同样的病例和治疗结果,并最先提出了三叉神经根减压术(Decompression of the Trigeminal root)的概念,在手术解除三叉神经根周围的压迫因素后,不再切断三叉神经感觉根。Campbell和Keedy在此时期报告了2例同时有三叉神经痛和面肌痉挛的病例,探查发现有基底动脉迂曲扩张,同时压迫了三叉神经和面神经。美国克利夫兰的W. James Gardner也治疗了4例类似病人,发现桥小脑角有畸形血管压迫5、7颅神经根部。(4)结合自己的治疗经验,并充分研究了相关文献后, Gardner在上世纪50年代后期形成了明确的认识:三叉神经痛、舌咽神经痛表现为感觉的异常,面肌痉挛表现为运动的异常,虽然表现不同,发生在不同的颅神经上,但共同的特点都是发作性的功能异常,伴有发作后的不应期,在发作间歇期神经功能基本正常。血管性的压迫和肿瘤是重要的致病因素,而且此类功能异常是可逆的,在去除神经根部的压迫和刺激因素后,神经的功能有可能恢复正常。在Hamby 和Taarnhj的工作基础上,Gardner开始尝试神经根减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛。1962年, Gardner报告了19例面肌痉挛病人接受桥小脑角手术探查的结果,其中发现3例基底动脉迂曲,3例动静脉血管畸形(2例同时有三叉神经痛),7例小脑前下动脉襻压迫,1例对侧后颅窝肿瘤,只有5例面神经根未见异常。手术游离了压迫面神经根的血管,并用器械触动面神经根,结果术后12例病人的面肌痉挛立即停止,5例经过一段时间后停止,随访中只有2例复发。考虑到当时神经外科手术尚未应用手术显微镜,细小血管容易遗漏,Gardner取得的成功是非常难得的。他依据解剖学上的发现,已经注意到了第5、7、9、10颅神经根部存在中枢性少突胶质细胞构成的髓鞘向外周性雪旺氏细胞构成的更坚固的髓鞘移行的区域,明确提出外来的轻度压迫可能导致神经束内并行的传入、传出纤维间“短路”。 (4)应该说,Gardner的工作在颅神经显微血管减压术的发展史上具有划时代的意义,实际上已经为之建立起了必要的理论基础,并用出色的临床实践为自己的理论提供了有力的证据。二,显微血管减压术的完善和推广显微血管减压术的完善和推广应该归功于Jannetta,这是他对神经外科发展做出的最重要的贡献。他坚定地支持神经根的血管压迫学说,并且通过自己的一系列研究和出色的临床治疗效果,证明了Gardner观点的正确性。上世纪60年代中期,在Gardner等人的报告启发下,Jannetta开始尝试用游离解除动脉血管压迫的方法治疗原发性三叉神经痛,面肌痉挛,舌咽神经痛,眩晕和听力障碍等。越来越多的临床证据支持血管压迫刺激与这些颅神经的激惹状态有着明确的因果关系。当时的很多神经外科医生对显微血管减压术是存有疑虑的,对三叉神经痛和面肌痉挛的发病机理有不同看法。有人认为在探查颅神经根部并游离血管的同时,手术操作很难避免导致神经损伤,而术后症状缓解是神经损伤的结果。同时,解剖学的研究也发现,血管与神经根有接触的比例远大于三叉神经痛和面肌痉挛的发生率。为了进一步明确血管压迫与三叉神经痛之间的因果关系,Jannetta对三叉神经根及半月节周围的解剖关系也做了深入研究。著名的瑞士神经外科医生亚萨吉尔将双目手术显微镜引入神经外科的时候,Jannetta很快认识到手术显微镜的重要性,并在1968年著文报告了双目手术显微镜在神经外科中的应用。手术显微镜大大改善了术野的照明和细微解剖结构的显露,使得术者可以清楚地看到深藏在桥小脑角内脑干前方的颅神经根部及其周围的血管。从1966年2月起,Jannetta开始采用显微血管减压术治疗面肌痉挛的病人,到1974年,共治疗了47例。手术采用半坐位或侧卧位,乳突后开颅,探查桥小脑角,其中46例面神经根部发现有血管压迫,1例有胆脂瘤。手术将压迫面神经根部的血管游离后,在最初的10例病人中使用了明胶海绵和肌肉将压迫血管与面神经出脑干的部位垫开,此后使用了不可吸收的Teflon棉垫。术后38例治愈,5例有效但仍有少许抽动或面部无力,4例无效(其中2例是非典型面肌痉挛),并发症包括3例同侧耳听力丧失,1例听力下降,3例因垫入物脱落二次手术探查,6例一过性面瘫,8例术后仍有痉挛但是在数天或数周后逐渐减轻到消失。(5)考虑到那时并无有效方法根治面肌痉挛,Jannetta在1977年报告的这一组病例的治愈率是非常令人振奋的。以现在的标准衡量其并发症发生率较高,但总的结果有力的证明了血管襻对面神经根部的压迫正是面肌痉挛的根本原因。从上世纪60年代中期开始,Jannetta围绕着颅神经疾病和显微血管减压术进行了系统的研究,发表的相关论文多达近百篇。他与Moller合作开展显微血管减压术前后神经电生理改变的观察增加了我们对发病机理的认识。在临床实践中他不断改进和完善手术方法,正是他明确提出,血管压迫的部位是在颅神经进出脑干处,尤其是成直角通过此部位的血管襻。平行于神经干的血管一般不是责任血管。他提出的手术入路,责任血管的确认,游离减压的要点等至今仍然适用,对三叉神经和面神经的超微结构的病理学研究证实了颅神经病变的血管压迫机理。正是Jannetta通过自己细致而全面的工作,使得显微血管减压术在世界范围内逐渐被接受。上世纪70年代,日本和欧洲陆续开始有显微血管减压术的临床应用报告。(6,7)此后,显微血管减压术以其治愈率高,并发症少,不影响正常的神经功能等突出优点征服了神经外科医生和病人,为成千上万的病人解除了痛苦。1999年,Jannetta总结了个人4415例手术经验,记录了该手术方法的发展和完善过程,指出显微血管减压术已经成为治疗颅神经疾病的极其安全有效的方法。(8)三,显微血管减压术的启迪和思考温故而知新,回顾显微血管减压术三十多年来从提出到完善的历程,我所得到的启迪至少有如下几点:1, 认真学习和总结前人的经验,全面地认识和把握已有的知识,才能以充分准备好的头脑去敏锐地发现解决问题的新线索,找到打开僵局的钥匙。从Dandy到Gardner,再到Jannetta,正是这样承前启后,不断的积累对颅神经疾病的认识,最终发现了导致其功能异常的根本原因。2, 认真观察和记录细节,对于发现颅神经根部存在的血管性压迫刺激这一基本病因至关重要。正是Dandy大量病例的观察记录,使得Gardner正确地将血管与神经功能异常联系在一起。3, 新观点的提出必须要有证据的支持。人们对新理论、新方法的置疑是发现和认识真理的不可或缺的过程。面对种种的怀疑和蔑视,必须要有实实在在的研究结果来证实自己得到的确实是真理。Jannetta经过30年的不懈努力,在基础和临床的各个方面做了大量的研究工作,才以自己翔实可靠的资料消除了人们怀疑的目光。显微血管减压术自提出到现在,经过几代人的努力,不断改进完善,已经是相当成熟的术式,但是还有一部分病人的治疗效果不甚满意,还可能发生一些难以完全避免的并发症如听力障碍和平衡功能障碍等。中日友好医院神经外科开展显微血管减压术20多年,目前每年完成的各种颅神经减压手术近千例,积累了国内乃至世界上最多的临床病例。面对每天从全国各地来北京就医的病人,我们这些后来者仍然面临着挑战:如何进一步提高治愈率和降低并发症的发生率?我们仍然需要找到比磁共振血管成像更可靠的方法,在手术前就能明确判定病人的确是血管压迫导致的颅神经功能异常,从而将别的病因排除,提高治愈率。这一点在原发性三叉神经痛的治疗中尤其突出,我们至今无法将典型血管压迫导致的原发性三叉神经痛病人与部分顽固的不典型头面部疼痛病人完全区分开,后者在手术探察中通常不能发现明确的责任血管,甚至切断三叉神经感觉根也不能缓解疼痛,此类所谓“中枢性疼痛”的病人不是外科手术的适应症,其治疗仍然是使神经外科医生极为 “头痛”的难题。对于头面部的疼痛,中医称为偏头痛、头风、面痛,文献早有记载,认为是风邪、痰淤阻滞头面经络,头面部三阳经受阻所致。中医近年文献综述认为中医药疗效确切,治愈率80%左右,随访时间1月到2年,少有毒副作用。我在清华同方数据库主题词检索三叉神经痛,1994年至今,共有1921篇文献,其中中医77篇,共报告1573例中医药治疗病例。有疗效报告的1024例中,治愈率57.6%,显效或有效率35.8%,无效6.6%。从数字看效果不错,然而各篇报告中的疗效判断标准混乱,随访时间短,难以得出正确结论。个人认为,典型的原发性三叉神经痛,经磁共振扫描确认有血管压迫三叉神经根,又无手术禁忌的病人,应该首选显微血管减压术治疗,没有必要长期服用各种药物。到我们医院手术治疗的病人一般都是辗转求医多年,接受了各种治疗,最终才选择了显微血管减压术。我们的大致统计,面肌痉挛病人手术前的病史是6到8年,对住院手术的连续120例面肌痉挛病人的调查表明,98%的病人曾接受过中医药和针灸治疗,仅有20%的病人认为中医药或针灸一度有效,当然所有这些病人均因为症状不能痊愈而最后寻求外科手术治疗。应该说,显微血管减压术是根治面肌痉挛唯一有效而且安全的方法,我们仍然需要做大量的工作使病人了解和接受这种治疗。例如,有必要开展流行病学调查,掌握此类病人的真实患病率和所接受的各种治疗的真实效果,使病人能及时得到有效治疗,减轻他们的经济负担,同时避免社会资源的浪费。参考文献1, Peter Jannetta and Elad I. 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颅底是解剖学概念,系指脑下方承载脑的颅腔底面,结构复杂,包含诸多孔道供神经和血管出入颅腔。颅底病变包括发生自神经、脑膜、颅骨的肿瘤,付鼻窦、鼻咽腔侵犯颅底的肿瘤、感染以及先天发育异常等。由于部位特殊,此区病变常较隐匿,涉及神经外科、耳鼻喉科、头颈外科、口腔颌面外科、眼科等多个学科,但按病变部位和外科治疗手段又统称颅底外科。近年来,颅底外科进展迅速,并向多学科协作和减少创伤的方向发展,很多相关的解剖基础、技术设备和手术方法正在完善,本文复习相关文献,择其中主要的供同仁参考。简要历史回顾外科手术治疗颅底肿瘤可以追朔到上世纪初。经蝶切除垂体瘤的报告最早发表在1907年,不过手术切口是经面部鼻侧切开,1909年神经外科先驱者Cushing完成了第一例经鼻蝶垂体瘤切除术。1910年维也纳耳鼻喉科医生Oscar Hirsch报告了第一例经鼻中隔蝶窦垂体瘤切除术。Cushing改进了Hirsch的手术,使用唇下切口和头灯光源,在1910年到1925年间完成了231例垂体瘤手术,但因手术显露困难和并发症多而放弃了此术式。1967年,House将双目手术显微镜引入经迷路听神经瘤切除术,提高了手术质量。由于手术显微镜极大改善了照明和术野显露,经蝶手术入路再次成为垂体瘤切除术的主要入路[1, 2]。上世纪八十年代后,CT和MR等影像学技术取得长足进步,颅底病变的诊断问题已经不再是令人困扰的难题,外科医生术前就可以清楚了解颅底病变的位置、范围以及受累的相邻解剖结构。到90年代前后,日本、欧洲、北美和国际颅底外科协会相继成立,国内至今也已召开了5届全国颅底外科学术会议,相关学科的密切协作,应用解剖研究的深入,内镜及相关手术设备的改进和导航系统的应用等,使颅底外科进入了一个高速发展的时期。应用解剖的进展对解剖结构及其生理功能的认识是外科治疗的基础。精细的解剖研究使得外科医生得以成功处理以前认为难以接近的颅底病变。海绵窦是颅底中央蝶鞍两侧的重要结构,颈内动脉穿行在静脉丛中,外侧有第3~6对脑神经经过,曾经是外科手术的禁区之一。加拿大的Parkinson1967年首先报告切开海绵窦直视下修补颈内动脉-海绵窦瘘,当时需要在深低温体外循环的帮助下控制海绵窦的汹涌出血。随着对海绵窦外科解剖研究的深入,Dolenc于1983年报告直视下修补海绵窦段颈内动脉时,已经不需要深低温体外循环了[3]。现在,海绵窦内的动静脉瘘和动脉瘤已多采用介入方法治疗,而海绵窦区的肿瘤,多可采用Dolenc提出的从前方颞眶颧入路和侧方的颞下入路外科切除,虽然仍伴有较高的神经损伤发生率,已经是可以接受的治疗方法[4]。关于海绵窦,国内也有研究认为,颅底硬脑膜有两层,内层在海绵窦内外侧膜交接处与外层分离,与眼神经等包膜融合,并同海绵窦外侧膜的内外两层形成外侧膜潜在间隙。自颅中窝撕开内外侧膜交接处的颅底硬脑膜内层后,通过该潜在间隙可直接进入海绵窦。我们在经上颌骨翻转入路切除颅底肿瘤时,也发现肿瘤可以经此部位侵入海绵窦,并提出从颅底向上处理海绵窦肿瘤[5, 6]。目前扩大经鼻内镜手术可以处理的颅底病变范围几乎涵盖了全部颅底,相应的从这个观察角度有许多新的外科应用解剖研究进展。意大利Napoli的一组神经外科医生详细比较了自上方经颅显露海绵窦和自下方经鼻内镜显露海绵窦,认为经鼻内镜下可以更好地显露海绵窦内、前下方[7]。他们还先后报告了内镜下经鼻到鞍区的解剖[8]和到筛板的解剖[9],同时还还有许多临床手术经验发表,[10, 11]是内镜颅底手术的研究中心之一。近年来有多篇从内镜手术的角度描述翼腭窝重要的解剖标记和相关血管、神经结构[12-15] ,国内也有解剖研究,对经鼻内镜下颅底骨性标记的辨认和蝶腭动脉、颌内动脉、上颌神经等结构有详细描述[16-19] 。解剖研究已经细致到具体的血管和神经,如筛动脉、上颌神经、翼管神经(vidian nerve)、外展神经等[20-23]。上颌神经在翼腭窝上部通过,以其做为标记,磨开圆孔和卵圆孔周围颅底骨,可以定位半月节和海绵窦底及侧壁。翼管神经自翼突根部的翼管穿出,有发自颈内动脉的动脉分支伴随,是磨除颅底骨,从下方显露岩骨段颈内动脉和海绵窦的重要解剖标记[24]。此外,还有从放射影像学角度预先测量内镜手术时能够暴露的范围[25]。侧颅底方面,法国的Roche报告了从不同方向显露颈静脉孔病变的应用解剖[26] ,国内也有类似的解剖研究报告[27],但是图片质量均不如美国佛罗里达大学的Rhoton教授解剖实验室的精美[28]。Rhoton教授指导的神经外科应用解剖研究在近年的Neurosurgery杂志陆续发表,并已结集成书,其中有详细描述面部经上颌骨入路涉及的颅底解剖结构[29] 。不论我们准备开放的传统颅颌面入路还是经鼻内镜下的颅底手术,本文提及的这些外科解剖学研究都是必修的功课。手术入路的演进由于颅底病变的复杂多样和位置深在,几十年来神经外科、耳鼻喉科、头颈颌面外科的医生们一直通过不懈努力探索各种手术入路和完善手术方法,大体上是沿着传统的开放显微外科入路和经鼻内镜入路两条路线发展。传统的开放手术是在头面部侧方或前方设计大的切口,直视下到达和切除颅底病变。从外侧方进入颅底的入路有美国著名耳鼻喉科医生House兄弟提出和完善的经岩骨入路(包括迷路入路和耳蜗入路),[30, 31]加拿大的Fisch在此基础上向前扩展,设计了经典的颞下窝入路,[32]美国Glasscock将Fisch的Y形切口改进成耳后的大弧形切口,是目前更常用的方法。[33]外侧入路通过切除部分岩骨,必要时离断颧弓和上颌骨,显露和移开面神经,可以显露和处理颞下窝、颈静脉孔区、桥小脑角、岩尖和斜坡的病变。 由Derome等设计的经额下入路是另一经典颅底手术入路,通过大冠状切口和双额及眶顶骨瓣开颅,再切开后筛、蝶骨平台和鞍结节,直视下经蝶窦到达斜坡。此入路可以显露颅底中央区直到斜坡中部,两侧则受颈内动脉的限制。[34-36]上世纪九十年代初香港韦林提出的经上颌骨翻转入路[37]和美国Janecka提出的面部移位入路[38, 39]同属一类,是从前方面部切开,翻开上颌骨或下颌骨直接到达颅底。这种方法几乎可以显露整个颅底,可以在直视下处理范围广泛的巨大恶性肿瘤和病变,缺点是遗留面部瘢痕。这些传统的开放手术入路近30年来不断改良,已经可以处理颅底所有部位的各种病变,并且在临床得到广泛应用。国内大部分开展颅底外科的中心多数已经熟练掌握了这些手段,每年都有大量的病例报告[40-44]。经鼻内镜手术入路原本主要用于处理付鼻窦病变和切除垂体腺瘤,但近二十年来范围不断扩大,技术日趋成熟,已经成功用于切除各种侵犯颅底的肿瘤和其他病变,包括脊索瘤和脊索肉瘤、鼻咽纤维血管瘤、嗅母细胞瘤、三叉神经鞘瘤、鞍区的脑膜瘤、颅咽管瘤以及骨纤维异常增生、脑膜脑膨出修补等,甚至有经内镜切除海绵窦内的海绵状血管畸形的报告[45]。有人将其称为内镜颅底外科,[46]以区别于传统的经颅颌面开放手术。应该说传统的显微外科手术与经鼻内镜手术各有千秋,但后者代表了颅底外科的最新发展方向,有逐渐取代前者的趋势。内镜经鼻入路手术利用自然存在的鼻咽腔和鼻窦做为通道到达颅底,同时避免了面部切开,较传统的颅颌面切开手术侵袭性小。但应该强调的是内镜颅底外科只是在手术入路上创伤小些,在切除颅底病变时追求的切除范围和彻底程度与传统开放手术并无不同,导致的组织结构创伤实际上是一样的,因此一些资深专家认为不宜将其称为微侵袭手术,以免造成误导[47]。扩大的内镜经鼻入路通常需要将鼻中隔后部、部分鼻甲、付鼻窦壁等切除,在鼻咽腔内形成必要的手术操作空间,这些破坏是无法复原的。在切除前颅底脑膜瘤等颅内病变时,对颅底缺损修补的要求很高,相比之下,眶上锁孔手术造成的创伤和经鼻内镜手术相比应该更小些[48-52]。内镜颅底外科面临的问题止血问题:止血是所有外科手术必须解决的问题。开放的手术有较宽阔的视野和操作空间,可以使用双极电凝镊子等传统的器械,意外出血时较易于采用压迫等熟悉的相对简单的方法控制,对术野的显露影响较小。经鼻内镜手术通常术野较狭小,观察完全靠内镜,镜头就在术野附近,非常容易被血沾污,一旦镜头沾血就会完全失去观察能力,无法看到和处理出血点。因此内镜下处理术野出血是经鼻内镜手术必须克服的难题之一。美国匹茨堡大学有著名的颅底外科中心,也是最早开展经鼻内镜颅底手术的中心之一,他们报告了基于400例内镜术中止血的成功经验,对开展内镜手术的医生非常有帮助。首先术者应该对手术涉及的局部解剖结构了然于胸,按照显微外科的要求,对需要处理的血管事先予以保护或结扎,每个步骤均做到彻底止血。普通双极电凝镊子无法在狭小的空间使用,专用于内镜手术的枪式双极电凝器有不同的头端形状,是不可或缺的工具。较广泛的渗血和静脉出血可以用纤丝速即纱(Avitene)加干棉片压迫止血。大的动脉裂口则需要术者和助手四手操作密切配合,助手一手持内镜,另手一支吸引器直对破口吸去出血,避免血液污染镜头,保持术野的可视性。术者用另一吸引器清理术野并用夹持钳持小棉片准确压住破口,再换手用双极电凝夹住破口电凝止血[53]。内镜手术目前无法象开放手术那样缝合修补动脉破口,因此预防大的动脉破裂出血至关重要,游离肿瘤等操作时应绝对避免盲目牵拉导致无法直视下控制的部位拉断血管出血[53]。去年,意大利那坡里的医生报告了一种凝血酶+明胶基质的止血材料“floseal” 用于内镜手术止血,可以有效地制止从广泛渗血到动脉破裂等各种出血[54]。颅底修补问题:传统的开放手术切除颅底肿瘤后,遗留的颅底缺损可以用邻近的带蒂组织瓣、游离的带血管蒂组织瓣、自体筋膜或人工替代物等通过常规手术方法修补[55]。经鼻内镜手术切除颅底脑膜瘤或侵入颅内的脊索瘤后遗留的颅底缺损修补较开放手术困难,但近年来已经有一些成功的方法解决此问题。颅底硬脑膜缺损处使用“三明治”法或称 “多层”修补[56-58],附加或不加术后腰大池持续引流,一般可以解决术后脑脊液漏的问题。在多层修补的基础上,颅底缺损处用游离阔筋膜张肌覆盖后再用游离骨块象瓶塞那样“塞上”可能做到完全不漏水[59]。修补物的固定可以用胶和球囊导管(Fogarty catheter 12–14 French或Foley导尿管),近来也有用冠脉血管吻合U形钉“缝合”硬脑膜替代物的报告[60]。颅底恶性肿瘤术后需要辅助放射治疗时,要求缺损部位尽快愈合并能够经受放疗,此时必须考虑用带血运有活力的组织瓣修补。对于中央颅底的较小缺损,事先预留好的带血运的鼻中隔组织瓣是非常好的修补材料[61]也可以利用下鼻甲或腭部粘膜瓣[62, 63]。对于大的颅底缺损,还可切取额部骨膜,或颞顶筋膜经皮下隧道拉入颅底做修补材料,可以覆盖整个中央颅底[64, 65]。在经验丰富的治疗中心,颅底缺损的修补已经不是制约内镜经鼻切除肿瘤的主要因素[66]。术后脑脊液漏的发生率已经下降到10%以下,而且多数可以经腰大池引流等保守措施治愈[67] 。感染问题:加拿大蒙特利尔一组22例经鼻前颅底和鞍区肿瘤切除后,1例(5%)发生脑膜炎并得到控制[68] 。美国匹茨堡报告35例前颅底脑膜瘤经鼻内镜切除,尽管术后40%有一过性脑脊液漏,但没有颅内感染发生[51] 。纽约康奈尔大学的医生总结了围手术期抗生素的预防应用,认为经鼻内镜手术在理论上虽然不属于无菌手术,但常规在手术前后使用48小时抗生素预防的情况下,其颅内感染的发生率并未较普通无菌开颅手术高[69] 。学习曲线:经鼻内镜颅底手术在视觉观察上完全依靠内镜,视觉图像是二维的,器械进入的空间受到限制,因此与常规开放性颅底手术在手术操作技巧上有很大不同。以色列已经研制出三维的内镜系统,但目前还在试用[45]。扩大的经鼻内镜颅底手术要求术者和助手四手操作,二人的配合至关重要,需要经一定时间的练习相互适应,以免器械互相干扰,或得不到满意的术野观察。鼻咽颅底解剖结构的辨认和处理耳鼻喉科医生较熟悉,神经外科医生一般需要专门学习,比较理想的是两科医生组成手术组。有人提出最好自简单的内镜手术开始,耳鼻喉科医生可以从处理脑膜脑膨出开始学习处理颅内病变,而神经外科医生自内镜经蝶垂体瘤切除开始学习内镜操作和经鼻入路[70]。有医生比较了个人做的25例显微镜下和25例内镜经蝶垂体瘤切除术,认为至少需要17例以上的实际内镜手术操作经验,其手术质量方能稳定[71, 72]。当前对内镜颅底外科感兴趣的医生,在涉足这一领域时,应该对其复杂的解剖和技术操作要求有充分的认识。内镜颅底外科的现状和局限:目前最活跃开展和推广扩大的内镜经鼻入路颅底外科的有美国匹茨堡和纽约的两个颅底外科中心,以及意大利那坡里的一个中心,彼此之间有合作研究,德国的Samii教授也有参与,加拿大和巴西也有人在开展此项工作[73],纽约的Ted Schwartz和Vijay Anand主编的实用内镜颅底外科(Practical Endoscopic Skull Base Surgery)已经出版,。国内也有神经外科和耳鼻喉科中心在积极开展和推广内镜颅底外科,并且报告了一些成功的病例[74-78]。除最早的经蝶垂体瘤手术外,经鼻内镜颅底外科开始主要用于切除原发于颅底的肿瘤如脊索瘤、鼻咽纤维血管瘤、神经鞘瘤、软骨肉瘤、鼻咽腺样囊腺癌等[79-82],逐步扩大到颅底脑膜瘤[51],颅咽管瘤、拉克氏囊肿等颅内肿瘤[10, 83, 84],此外还有脑膜脑膨出和脑脊液漏修补等其他应用[10]。在成熟的治疗中心,内镜经鼻手术的治疗效果和并发症的发生率大致与传统手术相似[85]。有报告将前颅底恶性肿瘤病人经颅颌面开放手术48例与经鼻内镜手术18例进行对比,两组在术后并发症、生存率和远隔转移方面无差异,但内镜手术患者住院时间较短。[86]经鼻内镜颅底外科目前可以处理几乎整个中央颅底的病变,中线矢状面上从额筛窦直到斜坡和齿状突,冠状面上向两侧可达翼腭窝、颞下窝、岩骨下方和岩尖。 Schwartz和Anand将经鼻内镜手术分为经鼻、经蝶、经筛和经上颌窦4个通道,每个通道又分为不同入路到达不同的目标,适用于不同的病变范围[47]。但对于颅底脑膜瘤广泛累及前颅底、侵入视神经管,或包绕鞍区大血管时,经鼻内镜入路不如开颅手术能够更方便地处理肿瘤基底和包绕的血管神经[68]。匹茨堡的专家根据1000例以上的临床经验,分别从颅底解剖学、病变的病理学性质和生物学行为、必要的器械设备和人员的训练水平等几个方面讨论了目前经鼻内镜颅底外科可以达到的“界限”,并乐观地认为,随着内镜技术的进步和一些关键问题的逐步解决,内镜颅底外科的“疆界”会继续扩大[87, 88]。综上所述,近年来颅底外科的进展主要是新技术手段的应用和经鼻内镜颅底外科地位的逐步确立。越来越多的医疗单位在开展传统的颅底外科开放手术,各种新技术的应用使得颅底已经不再有手术禁区,良性颅底病变手术的治疗效果满意,恶性病变的外科治疗则应该掌握好手术适应症,侵犯较为局限的腺样囊腺癌、软骨肉瘤、嗅母细胞瘤等手术后的生存质量改善,生存期延长,而广泛侵犯颅底的高度恶性肿瘤如骨肉瘤、恶性组织细胞瘤、付鼻窦的低分化癌等目前仍然无法获得满意的外科治疗效果[40, 89]。经鼻内镜颅底外科要求术者具备良好的颅底外科基础和内镜操作技巧,同时要求有多学科密切协作的医疗团队和器械设备条件,因此目前仅有限的一些医疗中心能够成功开展,但已经显示的优越性将使其在颅底外科中占据越来越重要的地位。参考文献[1] Goodrich JT. 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面肌痉挛面肌痉挛的显微手术治疗中日友好医院神经外科 郭京面肌痉挛是一种颅神经疾病,患者的面神经反复发生短时间的异常兴奋,导致面部表情肌不由自主的痉挛性抽动。阵发性的表情肌痉挛通常发生在一侧面部,极少有双侧同时发生者,所以又被称之为半面痉挛(hemifacial spasm)。典型的面肌痉挛开始于一侧的眼轮匝肌,初起常为眼睑的阵发性抽动,此后逐渐加重,范围扩大,多由初起时的下眼睑蔓延到全部眼周肌肉,继而累及面颊部。发作时眼周和面颊部肌肉的快速抽动(每秒数次)导致肌肉痉挛,使眼裂缩小,口角向病侧偏斜,持续数秒钟到数十秒钟,然后自行缓解。部分病人可有鼓膜张肌的痉挛,伴有耳鸣和听力下降。曾经使用过针刺、药物注射等方法治疗的病人,面部表情肌可能出现较明显的力弱或麻痹。未经治疗的面肌痉挛病人,症状也可以出现自发的轻重起伏,但其自然病程的总体趋势为逐渐加重。当痉挛由眼轮匝肌扩展到颊肌等其他肌群后,几乎没有病情自行缓解消失的案例。眼轮匝肌的痉挛可以导致一侧眼睑闭合,妨碍阅读、驾驶汽车等日常活动。频繁发作的痉挛使病人产生严重的心理压力,惧怕参加社交活动和在公众场合露面,影响正常生活。查体时可以观察到病人有阵发性的一侧面部表情肌痉挛性抽动,部分病人可以有患侧听力下降和轻度面瘫,除此之外一般没有其他阳性神经系统体征。根据典型病史和临床表现即可确定诊断。桥小脑角CT或MR扫描作为常规术前检查,主要目的是排除桥小脑角占位性病变所致的继发性面肌痉挛。高清晰度薄层MR扫描在手术前就能明确辨认出面神经根部是否有血管压迫及压迫血管的走行和直径,对手术有一定指导意义,有条件时可以采用。面部表情肌的肌电图有助于鉴别诊断。面肌痉挛病人肌电图的特点是节律性出现的频率为每秒5-20次的爆发放电,同时也有单次的和持续时间较长的爆发放电,后者的放电频率可以高达150-250次/秒。这些肌电图表现极具病理特征,可以据此确立诊断。面肌痉挛的病因曾有很多推测和争论,西方医学文献最早记录的面肌痉挛病人,尸检发现患有左侧椎动脉的动脉瘤。但临床所见的大多数病人起病隐袭,并无肿瘤等病因可循,称为原发性(idiopathic)面肌痉挛。目前多数神经外科医生已达成共识,认为走行在面神经根部附近的血管(主要是小脑前下动脉,小脑后下动脉和椎动脉)随年龄的增长逐渐迂曲伸长,会对面神经根部形成压迫。这种搏动性压迫在达到一定的强度和持续足够长的时间后,可以导致面神经兴奋性增加,从而产生面肌痉挛。手术解除面神经根部的血管压迫可以使面肌痉挛得到永久性的治愈。面神经根显微血管减压术是目前已知唯一能够根除病因,彻底治愈面肌痉挛又不导致神经功能障碍的治疗,有效率在90%以上。本章根据我们的临床经验,详细介绍此手术。一,面神经及桥小脑角的相关解剖支配面部表情肌的面神经躯体运动核团接受大脑额叶中央前回运动区支配,其神经元胞体位于三叉神经脊髓束的腹内侧,桥脑下端偏前的网状结构内,发出的神经纤维向背侧迂回,在第四脑室底的面丘处绕过外展神经核,在脑干内形成襻状,再向前行到桥脑下部与延髓交界处桥延沟的外侧,耳蜗(听神经)和前庭神经发出部位的内上方出脑干。其根部背外侧前方有小脑绒球,后有第四脑室的侧孔(Lucka’s孔)和自孔内露出的脉络丛,下方偏外侧有舌咽神经和迷走神经的 根丝经过。面神经自脑干发出后在听神经内侧与之伴行,在桥小脑角池的蛛网膜下腔向前外侧走行,进入内耳门,脑池段面神经的长度约12-14mm左右。椎动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉都在面神经根附近脑干外侧经过,并发出穿支滋养脑干,多数情况下由小脑前下动脉发出纤细的内听动脉与面听神经伴行进入内耳门。这种解剖比邻关系使得小脑前下动脉成为最常出现在面神经根部的动脉,椎动脉迂曲伸长时,小脑后下动脉也随之上移拉长,并可对面神经根部形成压迫。(图1)桥小脑角区域是神经血管密集的区域,在此区域的手术操作必须非常细致、准确,细小动脉穿支的损伤都可能导致脑干内发生小梗塞灶,表现出神经功能损害,内听动脉的损伤或严重痉挛可以导致听力障碍。因此要求手术医生对此区域的局部解剖非常熟悉,并具备娴熟的显微外科手术技巧。二,手术适应症一般健康状态良好,有强烈治疗要求的原发性面肌痉挛病人是面神经显微血管减压术治疗的适应症。该病仅限于表情肌的功能障碍,并不造成其他损害,亦不会危及生命。患有影响麻醉和手术的严重系统性疾病,如未能控制的高血压、冠心病、糖尿病、肝肾功能异常、凝血机制障碍等的病人,因手术风险将大大增加,不宜接受手术,应在系统性疾病得到妥善治疗后再考虑面肌痉挛的治疗。三,手术前准备手术前常规检查以排除影响手术的重大系统疾病。术前一天下午,耳后枕部剃发,上界到耳廓上缘水平,后方到枕部中线。剩余部位的头发要清洗干净。口服泻叶,当晚和手术当日晨起排净大便。术日清晨禁食,留置导尿。遵麻醉师医嘱给予术前用药。四,手术方法1,麻醉和监测一律采用气管插管,静脉复合全身麻醉,留置导尿。其优点是安全,病人无痛苦,手术操作不受干扰。监测脑干听觉诱发电位的病人,患侧外耳道内安置刺激耳机,前额和耳垂分别安置参考电极和探测电极,在麻醉平稳后手术开始前测定脑干听觉诱发电位的基础值。2,体位病人取侧卧位,患侧向上,上半身抬高约15度,头部自然下垂约15度,乳突位于头部最高水平同时要高于心房水平5-10cm,使颅内静脉窦保持较低压力,避免小脑肿胀。患侧肩部用肩带轻拉向床尾端,使术野不受肩部影响,注意不可牵拉过重,以免造成臂丛神经损伤(图2)。3,手术切口和骨窗位置以患侧乳突切迹后方发际内为中心,依术者习惯作一长约4cm的直切口或横切口(图3)。局部用肾上腺素盐水(1:200,000)浸润后,切开皮肤及皮下组织,皮缘用双极电凝止血。用电刀切开枕部肌肉直到颅骨,将枕骨和乳突切迹周围肌肉剥离牵开。乳突后方常有1-2个导静脉孔与乙状窦相通,导静脉予以电凝,骨孔用骨蜡封闭。在乳突切迹后方钻骨孔,用咬骨钳扩大成直径2-2.5cm的圆形骨窗,外侧要到乙状窦后缘,下缘到后颅窝底枕骨变薄并开始弯向前方处。乳突气房大的病人,常需咬开乳突气房,方可获得满意的显露,此时应用骨蜡仔细将乳突气房封闭好,以免术后发生脑脊液漏。咬除颅骨前要游离好其下的硬脑膜,不要伤及硬脑膜及静脉窦。遇到导静脉要将其妥善电凝止血。骨蜡封闭骨窗缘,皮肤切口及肌肉用湿棉片覆盖保护,以防止空气经静脉进入形成空气栓塞。┷形切开硬脑膜,中间的一支指向外侧,硬脑膜两角各悬吊一针。(图4)4,显露面神经根部和责任血管安放手术显微镜,用脑棉片覆盖保护小脑表面,在手术显微镜直视下用脑压板轻轻向内侧牵开小脑半球,显露桥小脑角池的蛛网膜并剪开,缓缓放出脑脊液,直到小脑因重力向内塌陷,可以容易地向内上方牵开。探察并找到颈静脉孔和经此出颅的后组颅神经,颈静脉孔附近常会遇到桥静脉(下岩静脉)汇入硬脑膜窦,如影响手术显露,可电凝后剪断。用脑压板在直视下伸向颈静脉孔,牵拉切不可过重,锐性切开此处的蛛网膜,进一步拉开小脑,增加后组颅神经的显露。辨认舌咽神经根,通常是与迷走神经和副神经分开,位于其头侧的单独一支,沿后组颅神经背侧(上方)向前内方继续锐性剥离开神经和小脑间的蛛网膜。此时不要试图辨认在内听道开口的面、听神经,不要沿面神经远端向脑干方向显露面神经根部,这种解剖游离会增加听神经损伤的风险。要在舌咽神经上方锐性分离蛛网膜,轻抬小脑,向内侧显露,很快就可以看到从第四脑室侧隐窝伸出的脉络丛,将其抬起即可显露面、听神经出、入脑干的区域。可以看到面神经在听神经的内前方,其根部出脑干处位于听神经根部的内侧(更靠近延髓中线),颜色比纯白的听神经略显灰色,此区域就是面神经出脑干的地方(REZ区)。(图5)5,处理责任血管美国的Rhoton教授在神经解剖学研究中归纳了常见的面神经根部受动脉压迫的形式(图6),根据我们统计的1200例手术所见,压 迫面神经的责任血管中,小脑前下动脉511例(42.6%);小脑后下动脉255例(21.3%);小脑前下动脉+小脑后下动脉154例(12.8%);小脑前下动脉+椎动脉115例(9.6%);小脑后下动脉+椎动脉88例(7.3%);小脑前下动脉+小脑后下动脉+椎动脉77例(6.4%)。当椎动脉参与共同形成压迫时,导致的痉挛症状最重,手术处理困难,且容易造成听力障碍、眩晕等并发症。小脑前下动脉可以向后形成动脉襻压迫面神经根,然后转向外侧或下方;小脑后下动脉在走向小脑后外侧的行程前,也可以迂曲向上形成动脉襻压迫此区;外侧迂曲增粗的椎动脉可以将前述动脉分支推挤在脑干上,加重对面神经根部的压迫,并造成游离减压困难。发现责任血管后,要仔细将其从神经根及附近的脑干上游离,解除血管对脑干和神经根的压迫,重新安置在不会成角折叠,神经亦不受压的部位。经常有细小动脉分支自责任血管进入脑干,妨碍责任血管的游离移位,必须随时注意在血管的内侧面可能有分支进入脑干,特别是在动脉襻的顶端。此类分支不可电凝切断,要仔细游离,通常可以将责任血管游离出足够的距离并垫开。特别小心不要直接拨弄面、听神经。选取大小合适的Teflon棉团垫在血管和脑干之间,使其能够阻挡移开的血管襻不再回到原来的压迫位置。要记住将其撕松成棉球状,片状的Teflon垫片容易脱落,隔离作用也不好。Teflon棉团质地松软,容易安放,但也要注意垫入物的大小,过大和过小都会影响手术效果,不要使Teflon棉直接接触面神经根,也不要对附近的颅神经和脑干构成压迫。(见图5)我们不主张对面神经干进行所谓“梳理”。梳理的结果只能是面神经受到损伤,导致术后或长或短的一段时间内面部表情肌瘫痪。许多医生也使用其他一些植入物,如用Ivalon海绵、人工硬膜、涤纶血管补片等。手术成功的关键是移开责任血管并使其不再回位。应避免使用可吸收材料如明胶海绵、肌肉片等,因为责任血管可能回到原来的压迫位置。使动脉再次与神经接触,导致面肌痉挛复发。迂曲伸长并增粗的椎动脉常造成血管游离减压的困难,我们对此类病人采用游离椎动脉,将其用Teflon棉或涤纶血管补片包裹后向后外侧移开,用生物胶粘贴到后颅窝侧壁。此方法比直接将Teflon棉垫入椎动脉和脑干之间要好,面神经根部减压彻底,且不会对脑干形成新的压迫。要注意椎动脉迂曲压迫面神经根部的病人,一般均有小脑前下动脉或后下动脉共同参与形成压迫,应将这些分支动脉一并游离垫开,在面神经的REZ附近,不应有经过的动脉与之直接接触。6,术中电生理监护术中监测面神经(面部肌电图)和听神经(脑干听觉诱发电位)对手术很有帮助,可以使术者及时发现是否有过重牵拉导致面听神经损伤及内耳血供不足(内听动脉痉挛)。目前我们主要使用脑干听觉诱发电位监测听神经是否有术中损伤。麻醉诱导后,术侧外耳道放置刺激耳机,参考电极放置在前额眉间,探测电极安放在枕下或耳垂。采用5~10Hz声信号刺激,叠加1000次,手术开始前先测定基础的听觉诱发电位各波波幅和潜伏期。在显露面神经、处理责任血管的过程中反复监测,并与术前的波幅和潜伏期比较。如脑干听觉诱发电位上V波振幅下降,潜伏期延长,操作要格外小心。若V波振幅下降75%,潜伏期延长1毫秒时应停止操作,查找导致波形变化的原因。在排除电极松动移位、病人麻醉过深等原因后,要注意是否有听神经和脑干牵拉过重,内听动脉有无痉挛等,及时排除原因,放松对听神经的牵拉,用罂粟碱棉片敷贴痉挛的内听动脉,待诱发电位波形基本恢复后再继续手术。如果术前听觉诱发电位正常,术中显著降低或消失,病人术后极可能出现听力障碍。7,关闭切口达到满意的神经减压后,局部用沾有罂粟碱的棉片贴敷解除动脉襻的痉挛,冲洗手术野,关闭切口。硬脑膜切口的缝合通常难以做到完全不漏水,我们过去用肌肉片、明胶海绵、胶元蛋白海绵等封堵,术后仍有个别病人发生切口脑脊液漏。现在我们已改用免缝的人工硬脑膜补片覆盖,上面再覆盖明胶海绵,基本杜绝了切口脑脊液漏。用7号丝线分层间断缝合枕部的肌肉,皮下。不放引流管或引流条,最后全层缝合皮肤。五,手术效果德国的Samii教授报告143例显微血管减压术治疗面肌痉挛的长期随访结果,其中117例平均随访9.4年, 69例(59%)出院时痉挛已缓解,至出院后6个月,痉挛停止的病人数上升到108例(92.3%),9例病人无效或复发。日本Goto报告131例面肌痉挛显微血管减压术后长期随访的病例,随访期1.5到10年,91.6%完全治愈,3.1%好转(症状减轻75%),7例无效或复发,再手术2例治愈。102例治愈的病人中,76.5%面肌痉挛术后立即停止,其余病人的痉挛在术后1-12个月中停止。他总结了日本23家医院采用MVD治疗4865例HFS长期随访结果:83.7%症状消失,12.2%症状减轻,仅4.1%手术无效。我院总结近年来1200例面肌痉挛手术治疗的结果,797例(62.4%)术后症状即刻消失,403例面部仍有不同程度的痉挛症状者中,305例在术后20-160天症状消失。随访2-10年,平均4.2年,症状消失1064例(88.7%),症状减轻67例(5.6%),总有效率为 94.3%;手术无效31例(2.6%),复发38例(3.2%)。手术后面肌痉挛不能立即停止的病人,推测可能是因为面神经局部脱髓鞘病变的再生及运动神经元超微结构病理改变的修复需要一段时间来完成。此外,后颅窝狭小,粗大的血管游离移位不够,仍有部分压力经过垫棉传导到面神经根部也可能是原因之一。有关症状延迟消失(delayed resolution)的定义为显微血管减压术后面肌痉挛持续1周以上。病史较长(5年以上)、椎动脉参与压迫的病人术后症状延迟愈合发生率较高。发生延迟治愈者多在术后六个月内自行缓解,其中多数患者在术后3-6周内缓解。因此,对术后面部肌肉仍有痉挛症状的病人,应耐心解释,说明原因,并持续随访至少6个月后再做出手术效果的判断。我院近年来的1200例面肌痉挛手术中,无效和复发的发生率分别为2.6%和3.2%。我们曾对23例MVD治疗无效和19例复发患者行二次手术,根据术中发现,归纳导致无效和复发的原因为:1,面神经根显露不佳,责任血管判断错误或遗漏;2,减压材料选择及放置位置不当,面神经根减压不彻底;3,置入垫棉过多或置于面神经根部从而构成新的压迫;4,垫入物脱落或移位,责任血管复位;5,局部蛛网膜粘连,新的责任血管构成压迫。因此,手术中正确的判断责任血管和精确的操作能提高手术治疗效果。对于治疗无效或复发的病人,二次手术减压仍然有效,但手术导致面神经损伤的可能性较第一次手术增加。六,手术并发症显微血管减压术治疗面肌痉挛是相对安全的手术,但仍然要不可避免地承担后颅窝开颅手术的一些风险,包括可能发生的小脑、脑干、颅神经直接机械性损伤,还有因局部血管损伤或痉挛导致小脑、脑干和颅神经供血障碍或出血造成的间接损伤。上世纪80年代有人回顾分析了16组报告共433例病人的450次手术, 71例(15.8%)后遗永久性并发症,其中1例(0.2%)死亡。Samii 2002年报告的143例手术,并发症包括听力障碍(15.9%),眩晕(9.6%),面部无力(2.7%),脑脊液漏(4.8%)等,1例病人术后死亡。长期随访,仅听力障碍恢复不明显,4例病人仍遗留轻度眩晕,其他并发症未造成长期不良后果。1,听力障碍:术侧听力障碍是面神经根显微血管减压术的主要并发症。部分病人乳突气房发育较大,术中开骨窗时需要打开乳突气房,术后可以导致气房内积液,致使病人感觉术侧耳朵“闷”,听力下降。随着积液的吸收,数周后听力可以完全恢复。导致听力障碍的另一原因是显露面神经根时过度向内侧牵拉小脑和脑干,使听神经受到牵拉损伤。术中游离责任血管,尤其是小脑前下动脉,可以诱发内听动脉痉挛,内耳供血不足,是术后听力障碍的又一原因。我们的经验,约20%的病人术后主诉有听力下降,其中多数在术后数周到数月内恢复,仅有2%左右发生永久性听力障碍。骨窗的位置对于减少牵拉小脑和脑干非常重要,其外侧缘一定要到乙状窦的后缘,尽可能减少对小脑的牵拉。术中进行实时脑干听觉诱发电位监测,能有效的减少听力障碍的发生率。Jannetta报告在使用脑干听觉诱发电位术中监测前,永久性听力障碍的发生率为7%,使用后降至0.7%。2,面瘫:约1/4的病人术后发生程度不等的面部力弱。可以是麻醉清醒后即出现,也可以是术后数天逐渐发生。多数病人的症状较轻,仅为部分表情肌力弱,如患侧闭眼较慢或略无力,口角下垂,但少数可以出现完全的周围性面瘫。多数接受手术的病人,术前都接受过各种针灸、注射或其他创伤性治疗,这些治疗也会造成不可逆性的面神经损伤,痉挛发作可以部分掩盖已经存在的面部轻瘫,而手术后痉挛停止,原有的面瘫就显现出来了。要注意区别手术新造成的面瘫和手术前就已存在的面瘫。手术导致面瘫的原因包括术中牵拉等操作造成的直接机械损伤(术后即刻出现),或是手术激活了面神经内在的病毒,导致病毒性面神经炎,类似Bell’s麻痹(术后迟发性面瘫),也有可能是面神经的血液循环受影响发生缺血水肿。在有经验的医生手中,面神经的机械性损伤较少发生,但仍不能完全避免后两种原因导致面瘫的发生。多数面瘫在数周到数月内可以完全恢复,我们的病例中仅有1%的病人遗留有程度不等的永久性面瘫。3,眩晕:少数病人术后会发生较重的眩晕,行走不稳,多数在1-2周内逐渐消失。Samii报告的143例病人中,手术后眩晕14例,发生率为9.6%,长期随访仍有眩晕者4例(2.7%)。我们的病例中术后眩晕的发生率约10%左右,但长期随访中仍有眩晕,影响日常生活的在2%以下。术后眩晕的原因可能有:1,内听动脉痉挛导致内耳前庭缺血。2,前庭神经牵拉损伤。3,脑干前庭区恰位于延髓上外侧面神经根附近,受手术操作的直接扰动影响。4,椎动脉通过垫棉对延髓前庭区形成了压迫。5,滋养延髓前庭区的小动脉受牵拉后发生痉挛或闭塞。术中要注意避免以上导致眩晕的因素。4,脑脊液漏:乳突后微骨孔开颅术后,硬脑膜切口很难直接严密缝合,一般需要修补。如果病人的乳突气房术中已开放并且未能用骨蜡严密封闭,脑脊液可以经耳咽管漏出。如果耳后切口缝合不够严密,可以发生切口脑脊液漏。术中开放的乳突气房和骨窗缘一定要用骨蜡严密封闭,硬脑膜切口缝合后的缝隙我们采用免缝合人工硬脑膜补片覆盖,或用肌筋膜片修补,耳后切口皮下一定要严密缝合,针距不超过5mm。采取这些措施后,我院术后脑脊液漏的发生率在2%以下。5, 颅内感染:多发生在术后3-4天,病人头痛加重,体温升高,腰穿脑脊液白细胞数增高。颅内感染的发生率在我院约1%,在加强抗菌素治疗(必要时可以鞘内注射)后均可得到控制。术中严格无菌操作是避免术后感染的关键。6, 其他并发症:其他并发症包括小脑内血肿,临近的其他颅神经损伤(主要是舌咽神经、迷走神经、外展神经等),脑干或小脑梗塞,切口皮下感染等。术中严格的无菌观念;操作时避免脑压板牵拉过重、时间过长和器械直接触及颅神经;注意保留责任血管与神经和脑干之间小穿枝动脉,特别是内听动脉;严格、细致地关闭切口等,能有效地避免或减少术后并发症的发生。 七,总结综上所述,显微血管减压术创伤小、治愈率高,能够完全保留正常神经的功能,已经成为治疗面肌痉挛最有效的方法。因此,目前我们治疗面肌痉挛只用显微血管减压术一种方法。我们不主张病人寻求可能导致永久性面神经损伤的针刺、注射药物等治疗,也不建议病人寻求基本无效的口服药物治疗。如果有妨碍手术的疾病,应该首先治疗严重的系统性疾病,然后再行手术治疗面肌痉挛。根据我们多年来的经验,显微血管减压术是相当安全的手术,在有经验的医师手中并发症发生率并不高,但是由于桥小脑角区血管、神经密集,解剖复杂,压迫面神经的责任血管变异较多,手术仍有可能发生意外损伤并导致永久性功能障碍,要求术者有很好的显微神经外科手术经验和熟知该区域的解剖。因此,虽然显微血管减压术的治疗效果很好,但是对于面肌痉挛这样一种非致命的、无痛的疾病,仍然必须仔细地衡量手术潜在的好处和风险,并就此与病人及家属取得完全的一致。参考资料1. 《神经外科学》薛庆澄主编,天津科学技术出版社,1990年,第一版,557-559页2. 《神经外科手术学》施米德克,斯威特主编,人民卫生出版社,2003年,第一版,1496-1498页3. 袁越,王岩,张黎,李锐,张思迅,郭京:显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床研究(附1200例报告)立体定向和功能性神经外科杂志2004;17:204-2064. 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Surg Neurol;4:369-370,1975图1: A:桥小脑角区解剖:AICA:小脑前下动脉;Chor Plex: 脉络丛;CN V:三叉神经;CN VII面神经;CN VII:听神经;CN IX:舌咽神经;CN X:迷走神经;Flocc:小脑绒球;PICA:小脑后下动脉。 B:A图的放大像,很好显示了听神经与面神经的比邻关系,以及附近的动脉。可以清楚看到小脑前下动脉在面神经根部形成动脉襻。图2:面神经显微血管减压术中病人的体位。图3:手术切口。图4:直切口下所开骨窗及硬脑膜切开的方式。图5:A:显微镜下锐性剪开桥小脑角蛛网膜,游离显露后组颅神经。B:示小脑后下动脉形成动脉襻,其转角处恰顶在面神经根部出脑干的部位。C:用剥离子将动脉襻游离后挑起,可见面神经根部恰位于动脉襻下。D:将小脑后下动脉襻用Teflon棉垫开,调整显微镜视角后,与听神经相比略呈灰色的面神经清晰可见,其根部隐约可见血管压痕。图6:几种不同类型动脉压迫的示意图: A:小脑前下动脉近心段(发出内听动脉前)迂曲形成动脉襻压迫面神经根。B:小脑前下动脉远心段(发出内听动脉后)形成动脉襻压迫面神经根。 C:小脑后下动脉迂曲形成动脉襻压迫面神经根。 D:椎动脉迂曲伸长并对面神经形成直接压迫。缩写标识AICA:小脑前下动脉; Labyrin A: 迷路动脉; PICA:小脑后下动脉; Subarc. A: 弓下动脉; Mea. Seg::小脑前下动脉内耳门段; Pre. Mea. Seg,: 小脑前下动脉内耳门前段;Post Mea. Seg.: 小脑前下动脉内耳门后段;VII~XI:第7~11颅神经; Vert A:椎动脉。
-,概述三叉神经痛(TrigeminalNeuralgia,TN)又称痛性抽搐(Tic douloureux) ,分为原发性和继发性两种,表现为颜面部三叉神经分布区内反复发作的短暂阵发性剧痛。该病并非少见,国外的流行病学调查显示发病率约为5/10万人口/年,国内虽无准确数据,但不应有太大出入。由于我国人口基数巨大,每年都有大量的三叉神经痛病人在寻求有效的方法解除疼痛。继发性三叉神经痛有明确病因,如肿瘤、血管病变或颅底畸形等,压迫、刺激三叉神经而引起的面部疼痛,需针对原发病变进行治疗,不属于本文的讨论内容。本文主要介绍原发性三叉神经痛的微创手术治疗。原发性三叉神经痛的病因有多种推测,最为流行的学说是,由于三叉神经感觉传入通路中的部分神经纤维发生脱髓鞘病变,导致传入的神经冲动短路,使非伤害性感觉冲动引发了伤害性的疼痛反应。在三叉神经进入桥脑前后约1cm左右的一段,传入神经纤维的髓鞘由外周型结构转变为中枢型结构,此部位的髓鞘可能较为脆弱,对外来压力敏感。目前有大量证据表明,经过该部位的血管,尤其是迂曲的动脉,可以对三叉神经入桥脑区构成压迫,并导致神经纤维的脱髓鞘改变,是引发三叉神经痛的主要原因。对于初发的三叉神经痛病人,药物治疗目前仍是首选方法,也是必要的筛查手段,服药同时要积极进行必要的检查以排除肿瘤等病因导致的继发性三叉神经痛。必须指出的是,目前没有药物治疗可以治愈三叉神经痛,多数病人长期用药后疼痛控制效果会逐渐下降,或迟或早会发生难以耐受的药物毒副作用,因此确诊为原发性三叉神经痛的病人应考虑手术治疗。自从1967年Jannetta倡导三叉神经显微血管减压术以来,已逐渐被世界各国的神经外科医生认可并得到广泛应用。30多年来的经验表明,三叉神经显微血管减压术是针对病因治疗,有效率高,复发率低,且可保留三叉神经正常功能,是目前唯一可以根治原发性三叉神经痛,同时保留面部正常感觉的手术治疗方法。中日友好医院1984年在国内首先开展这种手术,至今已积累了3000余例显微血管减压术手术的经验,近期有效率超过90%,长期治愈率达70%以上。该手术经枕后微骨孔开颅,创伤小,病人恢复快,符合现代神经外科尽可能减少创伤、保留功能的发展趋势,是原发性三叉神经痛治疗的首选方法。二,手术病人的选择和术前检查原发性三叉神经痛虽然极为痛苦,但疾病本身不会导致其他器官系统的改变以致威胁病人生命。显微血管减压术虽是已有30多年历史的成熟手术,创伤小,并发症少,但仍然有一定手术风险。为提高治愈率,降低手术风险,必须严格掌握手术适应症。目前我们的三叉神经显微血管减压术手术适应症是:1. 已经确诊的原发性三叉神经痛病人;2. 经药物治疗效果不满意,或不能耐受药物副作用;3. 年龄通常在65岁以下。以下病人应视为手术禁忌症1. 尚未除外继发性三叉神经痛的面部疼痛病人;2. 病人合并有严重高血压,心脏病,或重要脏器损害等严重全身性疾病;3. 凝血机制障碍,有出血倾向的病人。4. 已明确诊断为多发性硬化的病人。有一般的高血压、心脏病、糖尿病等慢性病史的病人,应在正规内科治疗病情控制满意后再考虑手术。年龄在65岁以上者,如果能够耐受手术,通常在血管减压术的同时切断部分三叉神经感觉根,以减少复发可能。对于不适合接受三叉神经显微血管减压术的病人,还有其他一些可以考虑的治疗选择,如三叉神经半月节的射频电凝选择性毁损术,三叉神经半月节后根甘油注射毁损术,三叉神经半月节球囊压迫术,三叉神经周围支撕脱术等。近年来已有许多报告将立体定向放射治疗(伽马刀或X光刀)技术用于治疗原发性三叉神经痛。使用聚焦的伽马射线或X线照射三叉神经进入桥脑的入口部位,近期有效率在50%左右,长期效果还有待于随访研究,在此不再赘述。术前检查除常规的血、尿、便化验和心电图、B超、胸透外,最重要的特殊检查是后颅凹的CT或MR薄层扫描,以便除外肿瘤、血管畸形等病变导致的继发性三叉神经痛。高清晰度的MR薄层扫描和三维重建还可以发现三叉神经根部附近的异常动脉性压迫。三,手术方法(一)术前准备1. 术前一天,耳后枕部1/4剃发,上界到耳廓上缘水平,后方到枕部中线。剩余头发要清洗干净。2. 术前一天下午口服泻叶,当晚和手术当日晨起排净大便。3. 术日清晨禁食,留置导尿。4. 遵麻醉师医嘱给予术前用药。对于有高血压、糖尿病的病人,术前要经正规治疗将血压、血糖控制在正常水平,降低手术风险。(二)麻醉目前我们均采用静脉复合全身麻醉,可以使病人彻底松弛,保证手术安全。要求麻醉诱导时应尽量平稳,更重要的是麻醉终了时病人要逐渐清醒,避免带着气管插管发生躁动。(三)手术体位病人取侧卧位,患侧向上,上半身抬高约15度,头部自然下垂约15度,使乳突位于头部最高水平,同时要高于心房水平5-10cm,使颅内静脉窦保持较低压力,在电凝处理岩静脉时有助于避免静脉壁破裂。患侧肩部用肩带轻拉向床尾端,使术野不受肩部影响(图1),注意不可牵拉过重,以免造成臂丛神经损伤。图1,左侧枕后微骨孔开颅的手术体位(四)手术切口和骨窗位置以患侧乳突切迹后、上方各0.5cm为中心,依术者习惯作一长约4cm的直切口或横切口(图2)。图2,左耳后手术切口横切口的优点是肌肉损伤小,但可能要切断枕大神经。直切口则可以避免损伤枕大神经和枕动脉。局部用肾上腺素盐水(1:200,000)浸润后,切开皮肤,皮缘用双极电凝止血。用电刀切开枕部肌肉直到颅骨,自枕骨上将肌肉剥离牵开。乳突后方常有1-2个导静脉孔与乙状窦相通,导静脉予以电凝,骨孔用骨蜡封闭,在枕乳缝后的枕骨钻骨孔,用咬骨钳扩大成直径2-2.5cm的圆形骨窗(图3),其上缘要暴露部分横窦,外侧要暴露乙状窦后缘,刚好显露出静脉窦交角部位边缘(图4)。图3,左耳后颅骨骨窗位置 图4,骨窗及硬脑膜切口乳突气房大的病人,常需咬开乳突气房,方可获得满意的显露,此时应用骨蜡仔细将乳突气房封闭好,以免术后发生脑脊液漏。咬除颅骨前要游离好其下的硬脑膜,不要伤及硬脑膜及静脉窦。遇到导静脉要将其妥善电凝止血。骨窗缘要用骨蜡封闭好,皮肤切口及肌肉用湿棉片覆盖保护,以防止空气经静脉进入形成空气栓塞。在距横窦和乙状窦边缘3mm处倒L形切开硬脑膜,如果需要增加显露,可在横窦和乙状窦交角部附加一小切口(图4),切口上缘和外缘硬脑膜各悬吊一针。(五)显露岩静脉和三叉神经用脑压板轻轻向内侧牵开小脑半球,缓缓放出脑脊液,直到小脑可以容易地向内下方牵开。在显微镜直视下沿小脑幕与颞骨岩部的交角向内探察,牵拉切不可过重,偶尔小脑后上缘与横窦间会遇到粘连或桥静脉,可电凝后剪断,使小脑游离。岩静脉是引流小脑外侧部和桥脑的一组静脉,变异很大,通常会聚为一到两支短粗主干,在接近硬脑膜窦时汇合成Y形,穿出蛛网膜,汇入岩上窦。汇入的部位可以离三叉神经很近,多在自骨窗到三叉神经根这段距离的2/3处(图5)。图5,右侧岩静脉与三叉神经的解剖关系岩静脉常会妨碍显露三叉神经,可能需要电凝并剪断。但只要可能,我们先游离剪开岩静脉周围的蛛网膜,将其松解并获得一定空间,在切断前先显露并检查三叉神经根,如此可能会发现压迫神经根的静脉。岩静脉的桥脑支常横过三叉神经根部与桥脑的交角处,是最常对三叉神经形成静脉性压迫的静脉,先切断岩静脉可能会使压迫静脉消失,导致错误的阴性探查结果。原则上只要已有的空间可以满意地显露三叉神经根部,就不切断岩静脉,或仅切断一支,部分保留岩静脉的回流,减少小脑静脉性梗塞的可能性(图6)。图6,右侧微骨孔开颅,处理岩静脉A:游离显露岩静脉。B:电凝切断其中妨碍显露的内侧一支。(六)确定和处理责任血管当牵开小脑,处理好岩静脉后,调整显微镜角度,沿天幕下岩骨后面向前、内方向探察,在面、听神经前上方、岩静脉内侧或外侧进入,不要扰动面、听神经及其周围的蛛网膜,但要显露并剪开三叉神经根周围的蛛网膜。如果在显露中牵拉小脑时有出血,小脑上面与天幕间的桥静脉可能被撕断,此时可轻压小脑并检查此部位,控制出血后再继续深入。覆盖三叉神经根的蛛网膜必须广泛切开以暴露此区域,多数情况下蛛网膜很薄,呈半透明状,易于捅破撕开,个别病例蛛网膜很厚,须锐性剪开。要注意辨认其下的细小血管和神经,避免损伤。滑车神经细小易损,在蛛网膜下腔中位于三叉神经之上,小脑幕缘下,要非常小心避免将其损伤,这也是为什么我们主张使用锐性剥离的原因。Jannetta和Rhoton曾仔细研究过三叉神经根附近的血管分布和变异,指出小脑上动脉及其分支、基底动脉的桥脑支、迂曲的基底动脉本身、小脑前下动脉等均可对三叉神经根入桥脑区域形成压迫,其中小脑上动脉的分支压迫最为常见(图7),图7,动脉性压迫常见的几种类型。三叉神经远段旁的血管多不是责任血管,因外周神经雪旺氏细胞形成的髓鞘有较强的抗压能力,受血管撞击一般不会导致严重的脱髓鞘。最多见的是小脑上动脉形成袢状迂曲突向神经前方,然后在三叉神经背侧神经根入桥脑的地方形成压迫(图8)。动脉性的压迫通常可以在三叉神经根部或桥脑前方形成明显的压迹,压迫越明显,手术效果越好。图8,压迫三叉神经根入桥脑区域的动脉。A:可见小脑上动脉的主要分支迂曲成袢状,压在神经根前方与桥脑腹侧,属于图7中的B型。B:用剥离子游离推开责任动脉。术中广泛打开蛛网膜,彻底检查三叉神经根入桥脑的部位非常重要,因为责任血管可能不只一根。广泛打开神经根前方的蛛网膜才能真正游离松解压迫神经的责任血管,使垫开血管的Teflon棉有足够的空间,不会紧贴在神经根部继续介导动脉搏动的冲击力,或与神经根部形成粘连,导致疼痛复发。垫棉的位置尽可能离开神经根部,垫开的血管袢不能折叠成死角(图9)。图9,责任动脉充分游离后,用Teflon棉将动脉垫开,使其远离三叉神经根部。A:用镊子和剥离子送入垫棉。B:垫棉已将责任动脉垫开,并与神经根有数毫米空隙。神经根部及桥脑表面的小滋养血管与三叉神经痛无关,不可损伤。紧贴在三叉神经根部桥脑表面的静脉也可能对神经形成压迫,需要仔细用钝剥离子将其轻轻游离后电凝并剪断,只有将电凝后收缩闭塞的静脉条索剪断才能真正达到减压目的(图10)。图10:(另一病例)小脑上动脉的分支和岩静脉的桥脑支上下夹持三叉神经根。如果经仔细检查,也未能发现三叉神经根部附近有血管性压迫,我们的常规做法是将三叉神经根的后外侧1/2剪断。三叉神经感觉根部分切断的病人将后遗同侧面部下2/3及半侧舌的感觉减退,痛觉消失。(七)关闭切口三叉神经处理完毕后,用37℃乳酸钠林格氏液冲洗后颅凹并将其注满,清点物品无误后,在硬脑膜切口内垫一块胶元旦白海绵,严密缝合硬脑膜切口,外面再覆盖一块胶元旦白海绵,骨窗无需修补,切口不放引流物,分层缝合肌肉、皮下及皮肤切口。四,手术后处理麻醉清醒后即可拔除气管插管,注意保持呼吸道通畅。留置导尿管次日拔除,术后24小时可以开始进食。一般术后不用脱水药,病人床头抬高20度即可,要注意保持血压平稳,预防便秘。我们常规使用抗菌素3-4天以预防感染。切口7天拆线。五, 手术效果三叉神经显微血管减压术近期有效率可达90%以上,以后逐年有复发病例发生,综合国内外资料,术后每年的复发率约为2%左右,随访5年治愈率约为80%,10年治愈率70%。对于显微血管减压术后无效或复发的病例,只要病人一般情况允许,我们通常再次手术探察。此类病人中,约有50%可以发现遗漏的责任血管,新形成的血管压迫,或垫棉过分靠近神经根部并对其形成新的压迫,将三叉神经根部受压迫部位重新松解后可以获得良好效果。部分病人的神经根部没有任何可见的压迫,行感觉根部分切断术可以使90%以上的病人疼痛缓解。六, 并发症及其处理枕后微骨孔入路三叉神经显微血管减压术创伤小,相对安全,但仍有一定的并发症发生率和死亡率。Mclaughlin等报告3196例三叉神经根显微血管减压术的手术结果,严重脑损伤并发症发生率在上世纪90年代以前为0.87%,90年代以后仍有0.45%。Klun报告了220例的手术经验,有3例死亡;其死亡原因1例为术后小脑出血,1例小脑梗塞,另1例为气体栓塞。Hanakita等在278例神经根显微血管减压术中出现9例严重手术并发症,有7例为三叉神经根显微血管减压术所致,其中2例死亡。 Schmidek 等通过对49家开展三叉神经根显微血管减压术的医院进行调查,有14家医院发生过手术死亡,最高死亡率达7%,其中不乏由出色神经外科医师所进行的手术。在死亡的原因中,最多见的原因为切断岩静脉后导致小脑及脑干坏死,其次为小脑内出血或后颅窝的硬膜下血肿。我院3000余例显微血管减压术经验,死亡率0.2%。短期并发症的发生率约3%左右,主要是脑脊液漏、颅内感染、听力下降、复视等。 1,术后颅内感染我院每年行显微血管减压术300余例,经腰穿确定的颅内感染发生率为1-2%,每年3-6例。该手术是无菌手术,严格无菌操作是防止术后感染的最有效措施。术前体内有明确感染性病灶的病人应推迟手术,先清除已有的感染。我们常规在麻醉诱导后静脉给予罗氏芬1-2克,术后给予抗菌素治疗3-4天。一旦经腰穿明确脑脊液有细菌性感染,应根据临床判断和细菌学检查选用有效抗菌素,并使用有效剂量治疗。我院尚未发生因颅内感染不能控制导致死亡的病例。2,脑脊液漏脑脊液漏均为关闭切口不当所致。该手术入路硬脑膜不易缝合严密,我们通常要加用胶元旦白海绵内外覆盖硬脑膜切口。此外,骨窗如果已涉及乳突气房,一定要用骨蜡将开放的气房彻底封闭。自皮肤切口漏脑脊液通常是皮下缝合不严,加缝1-2针就可以停止。如果有脑脊液经乳突气房-耳咽管漏出,导致严重低颅压和头痛,则需要重新拆开切口,修补硬脑膜破口,封闭乳突气房。3,术后颅内血肿术后硬脑膜下或小脑内血肿是严重并发症,虽然发生率在0. 5%以下,但常可致命,我院三叉神经显微血管减压术后死亡的4例病人均曾发生颅内血肿。术中处理岩静脉不当是发生血肿的主要原因。岩静脉是小脑和脑干外侧的重要引流静脉,大多数病人的岩静脉切断后可以通过其他引流静脉代偿,然而个别岩静脉特别粗大的病人,切断后可能导致小脑的淤血性梗死和小脑内血肿。岩静脉断端未能妥善处理,在拔除气管插管、咳嗽、憋气等动作使静脉窦压升高时破裂出血,是造成硬脑膜下血肿的常见原因。病人有凝血机制障碍也可以导致术后颅内血肿,术前检查一定要排除此类病人。处理好岩静脉是防止颅内血肿的最重要措施。如果岩静脉足够长,游离后不妨碍三叉神经的显露,就不要轻易将其切断。如果切断一支就能满足显露要求,则不要将其全部切断。电凝切断岩静脉时双极电凝功率要低,反复电凝将静脉彻底烧闭后剪断,岩上窦一端要多留一段烧闭的静脉。手术后第一个24小时要严密监测病人的意识状态、血压、脉搏等体征,如果停止麻醉后应清醒而未清醒,或麻醉清醒后再次出现意识障碍,血压不稳,均应立即行后颅凹CT扫描,及时发现颅内血肿。证实有后颅凹血肿的病人应立即再次手术清除血肿并彻底止血,不能存有侥幸心理。4,脑干和颅神经损伤颅神经损伤主要与手术经验不足,操作失误有关。最常发生损伤的是滑车神经,在解剖游离三叉神经根时要注意辨认和保护位于小脑幕缘下的滑车神经。脑干损伤多是供应脑干的血管损伤所致,因此在游离神经根周围的血管时动作要轻柔,不得牵拉损伤进入脑干的细小分支。娴熟的显微神经外科手术技巧和熟练掌握必要的解剖知识可以降低显微血管减压术的风险。七,总结微骨孔入路三叉神经显微血管减压术是相当安全的手术,创伤小,病人恢复快,可以保留三叉神经的功能。长期随访结果证明,该手术是治疗原发性三叉神经痛的最佳方法。参考文献1. 左焕琮,江节良,郑丰任. 后颅窝显微血管减压术治疗三叉神经痛初步报告。 中华神经外科杂志, 1986;2:233-2352. 陈国强,李锐,郭京. 三叉神经痛微血管减压术导致患者死亡的手术并发症 立体定向和功能性神经外科杂志 2004;17:44-463. 《Operative Neurosurgical Technique Indications, Methods, and Results》. 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